哮喘病人的麻醉概述
四年级 记叙文 933字 131人浏览 画舫听雨168

哮喘(asthma )是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症与气道高反应性有关,引起反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,特别是在夜间和(或)清晨发作。通常出现广泛、多变的肺部可逆性气流受限,多数患者可自行缓解或经治疗缓解。多数患者有家族性哮喘和特应症史。

哮喘的发病机制如下:

与以下因素相互作用有关:

(一)变态反应

变应原进入特应症患者体内后,刺激T 淋巴细胞,并传递给B 淋巴细胞合成特异性IgE ,IgE 结合于肥大细胞、嗜碱粒细胞表面的受体。变应原再次进入体内后,与IgE 交联,使这些细胞释放多种活性介质,引起平滑肌收缩,黏液分泌增加,血管通透性增加,炎症细胞浸润。

根据变应原吸入后哮喘发生的时间,可将变态反应分为以下三种类型:

(1)速发型哮喘反应:吸入变应原的同时发生反应,15~30分钟达高峰,两小时后逐渐恢复正常。

(2)迟发型哮喘反应:6小时左右发病,持续时间长,可达数天。临床症状重,常呈持续性哮喘表现,肺功能损害严重而持久。发病机制与变态反应和气道炎症有关。

(3)双相型哮喘反应。

(二)气道炎症

气道慢性炎症是哮喘的本质。表现为多种炎症细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T 淋巴细胞等在气道的浸润和聚集,并分泌多种炎性介质和细胞因子。根据介质

产生的先后可分为:①快速释放性介质:组胺;②继发产生性介质:前列腺素、白三烯、血小板活化因子等。 肥大细胞可释放组胺、嗜酸性粒细胞趋化因子、中性粒细胞趋化因子、白三烯,其中白三烯是很强的支气管收缩剂,使黏液分泌增多,血管通透性增加。肺泡巨噬细胞释放血栓素、前列腺素、血小板活化因子。各种生长因子促进气道的增殖与重建。粘附分子介导白细胞的迁移。医|学教育网搜集整理

(三)气道高反应性

表现为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应,是哮喘发展的另一个重要因素。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。气道高反应性常有家族聚集倾向,受遗传因素影响,为哮喘患者共同的病理生理特征。

(四)神经机制

支气管受复杂的自主神经支配:支气管平滑肌主要受肾上腺素受体(β2:兴奋时舒张)和胆碱能受体(M3:兴奋时收缩)。哮喘与β肾上腺素受体低下和迷走神经张力亢进有关,并可能有α肾上腺素神经的反应性增加。